De nombreuses plantes contiennent des alcaloïdes toxiques qui peuvent être dangereux pour l’homme. Malgré le grand nombre de plantes vénéneuses, les cas d’empoisonnement mortel des plantes sont relativement rares. La fréquence des empoisonnements et les plantes en cause sont souvent spécifiques à la région. Les intoxications végétales peuvent être regroupées en trois catégories : les ingestions involontaires, les ingestions prévues et les intoxications dues à l’abus. Des ingestions involontaires surviennent souvent chez les enfants ou à la suite d’un mélange de plantes ou de champignons chez les adultes. Les ingestions intentionnelles sont courantes dans les homicides et les suicides. L’abus de plantes pour des raisons hallucinogènes est de plus en plus fréquent. L’analyse toxicologique de ces alcaloïdes peut aider à diagnostiquer les cas d’empoisonnement ou d’abus.
Les alcaloïdes constituent l’un des plus grands groupes de métabolites secondaires des plantes, étant présents dans plusieurs familles de plantes économiquement importantes. Les alcaloïdes englobent les molécules neuroactives, telles que la caféine et la nicotine, ainsi que les médicaments vitaux, y compris l’émétine utilisée pour combattre l’intoxication orale et les antitumoraux vincristine et vinblastine. Les alcaloïdes peuvent agir comme composés de défense dans les plantes, étant efficaces contre les pathogènes et les prédateurs en raison de leur toxicité. La perception rapide des agresseurs et des conditions environnementales défavorables, suivie d’une transduction de signal efficace et spécifique pour déclencher l’accumulation d’alcaloïdes, sont des étapes clés pour une protection efficace des plantes. Les effets toxiques, en général, dépendent de la dose, du temps d’exposition et des caractéristiques individuelles, comme la sensibilité, le site d’action et le stade de développement. Parfois, les effets toxiques peuvent être à la fois nocifs et bénéfiques selon le contexte écologique ou pharmacologique. Différentes stratégies sont utilisées pour étudier le métabolisme et l’accumulation des alcaloïdes.
La caféine
La caféine est une méthylxanthine naturellement présente dans certaines boissons et également utilisée comme agent pharmacologique. L’effet pharmacologique le plus remarquable de la caféine est qu’elle stimule le système nerveux central, augmente la vigilance et provoque l’agitation. Il détend également les muscles, stimule le coeur, a aussi un effet diurétique, et semble être utile dans le traitement de certains types de maux de tête. Plusieurs actions cellulaires de la caféine ont été observées, mais il n’est pas entièrement clair comment chacune contribue à son profil pharmacologique. Parmi les plus importantes figurent l’inhibition des phosphodiestérases de nucléotides cycliques, l’antagonisme des récepteurs d’adenosine et la modulation de la manipulation intracellulaire du calcium.
Vous devez donc faire attention à ne pas boire de café trop long. Vous devriez préféré des cafés de machine à expresso.
La nicotine
La nicotine est un alcaloïde très toxique. La nicotine est l’agoniste prototypique des récepteurs cholinergiques nicotiniques où elle stimule considérablement les neurones et bloque la transmission synaptique. La nicotine est également importante sur le plan médical en raison de sa présence dans la fumée du tabac.
La nicotine est un alcaloïde végétal que l’on trouve dans le tabac et un stimulant du système nerveux central (SNC) qui crée une dépendance et qui provoque soit une stimulation ganglionique à faible dose, soit un blocage ganglionnaire à forte dose. La nicotine agit comme agoniste des récepteurs cholinergiques nicotiniques dans les ganglions autonomes, aux jonctions neuromusculaires et dans la moelle surrénale et le cerveau. Les activités de stimulation du SNC de la nicotine peuvent être médiées par la libération de plusieurs neurotransmetteurs, dont l’acétylcholine, la bêta-endorphine, la dopamine, la norépinéphrine, la sérotonine et l’ACTH. Par conséquent, une vasoconstriction périphérique, une tachycardie et une tension artérielle élevée peuvent être observées avec un apport de nicotine. Cet agent peut également stimuler la zone gâchette des chimiorécepteurs, provoquant ainsi des nausées et des vomissements.
La cocaïne
La cocaïne est un ester alcaloïde extrait des feuilles de plantes, dont la coca. Il s’agit d’un anesthésique local et d’un vasoconstricteur utilisé cliniquement à cette fin, en particulier dans les yeux, les oreilles, le nez et la gorge. Il a également de puissants effets sur le système nerveux central semblables à ceux des amphétamines et est une drogue dont on abuse. La cocaïne, comme les amphétamines, agit par de multiples mécanismes sur les neurones catécholaminergiques du cerveau ; on pense que le mécanisme de ses effets de renforcement implique une inhibition de l’absorption de dopamine.
La cocaïne est un ester d’acide benzoïde qui était à l’origine utilisé comme anesthésique local, mais qui n’est plus utilisé en raison de ses puissantes propriétés de dépendance. Lorsqu’elle est administrée en fortes doses de manière systémique, la cocaïne a des effets psychotropes qui ont conduit à son abus à grande échelle. De fortes doses de cocaïne peuvent être associées à des réactions toxiques comme l’hyperthermie, la rhabdomyolyse, le choc et des lésions hépatiques aiguës qui peuvent être graves et même mortelles.
La cocaïne se lie aux protéines de transport de la dopamine, de la sérotonine et de la norépinéphrine et inhibe la recapture de la dopamine, de la sérotonine et de la norépinéphrine dans les neurones présynaptiques. Cela entraîne une accumulation des neurotransmetteurs respectifs dans la fente synaptique et peut entraîner une activation accrue des récepteurs postsynaptiques. Le mécanisme d’action par lequel la cocaïne exerce ses effets anesthésiques locaux consiste à se lier aux canaux sodiques sous tension de la membrane cellulaire neuronale et à les bloquer. En stabilisant les membranes neuronales, la cocaïne inhibe l’initiation et la conduction des impulsions nerveuses et produit une perte réversible de sensation.
